Wyniki dla: limfocyty T

Stany zapalne w przyzębiu wiążą się ze zaktywowaniem komórek układu odpornościowego, w tym regulatorowych limfocytów T. Właśnie dowiedzieliśmy się, że zachowanie tych komórek stanowi klucz do zrozumienia, dlaczego podczas zapalenia przyzębia dochodzi do postępu tej choroby pomimo wzrostu liczby limfocytów T w okolicy objętej stanem zapalnym.

Regulatorowe limfocyty T zaangażowane są w ochronę tkanek przyzębia przed niszczeniem w procesie zapalnym. Mogą jednak zacząć zachowywać się w zupełnie nieoczekiwany dla nich sposób – zamiast chronić kości przyzębia przed zniszczeniem, zaczynają aktywnie działać na rzecz promowania toczącego się w przyzębiu stanu zapalnego. Komórki te tracą swoje zdolności supresyjne i w rezultacie – zamiast efektywnie pomagać – skutecznie szkodzą, doprowadzając do utraty masy kostnej w obszarze przyzębia objętym procesem zapalnym.

Odkrycia tego dokonali uczeni z Instytutu Forsytha w USA i Uniwersytetu w Chile. Jest ono niczym kolejny puzzel, który dołożony zostaje do niezwykle skomplikowanej układanki odnoszącej się do wciąż niezrozumiałej do końca roli układu immunologicznego w procesie utraty masy kostnej w zapaleniu przyzębia, ale również i w innych schorzeniach, jak na przykład w osteoporozie czy reumatoidalnym zapaleniu stawów. Więcej

Układ immunologiczny odpowiada za zdolności obronne miazgi i ozębnej, które mają zasadnicze znaczenie w profilaktyce i ustępowaniu procesów chorobowych. Jego rola polega na obronie tkanek przed szkodliwym działaniem patogennych czynników biologicznych (bakterii, grzybów, wirusów), chemicznych (kwasów, zasad) i fizycznych (urazów mechanicznych, czynników termicznych).

Mediatory reakcji zapalnych

W powstawaniu i ustępowaniu procesów zapalnych uczestniczą liczne mechanizmy humoralne i komórkowe. Duże znaczenie przypisuje się m.in. mediatorom reakcji zapalnych, alergicznych i immunologicznych, które mogą nasilać zapalenie lub wykazywać działanie przeciwzapalne. Źródłami mediatorów mogą być komórki obronne, a także płytki krwi, poza tym fibroblasty i komórki nabłonka.

Do kluczowych mediatorów reakcji zapalnych należą:

• aminy wazoaktywne: histamina i serotonina (uwalniane z ziarnistości komórek tucznych, bazofilów i płytek krwi pod wpływem bodźców zapalnych), które odpowiadają za poszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń.
• układ dopełniacza: anafilatoksyny zwiększają przepuszczalność naczyń i wpływają na uwalnianie enzymów lizosomalnych z granulocytów i chemotaksję neutrofilów.
• układ kinin (bradykinina) – produkty kinin przyczyniają się do rozszerzenia naczyń krwionośnych, wzrostu ich przepuszczalności i obniżenia ciśnienia krwi. Działają na receptory nocyceptywne – powodują czucie bólu i uwalnianie niektórych amin (m.in. histaminy).
• pochodne kwasu arachidonowego (zawartego w fosfolipidach błon komórkowych):  prostaglandyny, tromboksany i leukotrieny. Prostaglandyny to szeroka grupa hormonów tkankowych – mogą poszerzać naczynia i hamować agregację płytek (lub działać odwrotnie), pobudzać osteoklastyczną resorpcję kości, nasilać wrażliwość receptorów bólowych.
• czynnik aktywujący płytki (PAF) – wytwarzany przez neutrofile, eozynofile, monocyty, komórki tuczne, płytki krwi i komórki nabłonka – pośrednio wpływa na aktywację i agregację płytek krwi, zwiększa również przepuszczalność naczyń.
• proteinazy – czynniki uszkadzające tkanki i powodujące ich rozkład, wytwarzane w lizosomach leukocytów i fibroblastów. Niektóre mogą działać w kwaśnym środowisku i odpowiadać za degradację bakterii i rozpad komórek. Inne (kolagenazy) rozkładają kolagen zewnątrzkomórkowy lub (elastaza, katepsyna) uczestniczą w rozkładzie proteoglikanów.
• interleukiny (wielofunkcyjne regulatory reakcji zapalnych) odpowiadają za wzrost temperatury w ognisku zapalnym, chemotaksję neutrofilów, degranulację bazofilów, resorpcję kości, proliferację fibroblastów i wzrost produkcji kolagenazy przez fibroblasty.

Więcej

Choroby jamy ustnej, w których dochodzi do zaburzeń rogowacenia lub złuszczania nabłonka, należą do heterogennej grupy stanów patologicznych o zróżnicowanej, często nieustalonej etiologii. Niektóre z nich zaliczane są do stanów przedrakowych (łac. status praecancerosus). Choroby te przebiegają z zaburzeniami w rogowaceniu nabłonka (hyperkeratosis, parakeratosis, dyskeratosis, acanthosis) albo z zaburzeniami w złuszczaniu nabłonka (exfoliatio). Wśród najczęściej rozpoznawanych wymienia się liszaj płaski, złuszczające zapalenie warg i rogowacenie białe.

Liszaj płaski

Liszaj płaski (lichen planus, LP) należy do najczęstszych schorzeń śluzówkowo-skórnych. To przewlekła choroba zapalna uwarunkowana immunologicznie, która może zajmować nie tylko błony śluzowe, ale też skórę gładką, paznokcie i (rzadziej) mieszki włosowe. Charakterystyczne zmiany kliniczne w jej przebiegu są wynikiem niszczenia keratynocytów warstwy podstawnej przez limfocyty T i hiperkeratynizacji nabłonka.

Liszaj płaski objawia się białymi plamami/prążkami, które mogą wystąpić w dowolnej lokalizacji w jamie ustnej; zazwyczaj obserwuje się zmiany symetryczne i obustronne. Liszaj płaski ma wiele odmian klinicznych (m.in. typ siateczkowy, grudkowy, plamisty, zanikowy, nadżerkowy, pęcherzowy). Często u jednego pacjenta stwierdza się obecność dwóch lub kilku podtypów. Obraz choroby może zmieniać się w czasie.

Liszaj płaski błony śluzowej jamy ustnej (oral lichen planus, OLP) może być jedyną lokalizacją choroby; może też współwystępować ze zmianami na skórze gładkiej lub na innych błonach śluzowych. Według szacunków, OLP dotyczy ok. 50% pacjentów z LP.

OLP charakteryzuje się obecnością zmian koronkowatych, drzewkowatych, linijnych, zanikowych wykwitów – najczęściej na policzkowej części śluzówki, wargach, języku i dziąsłach. W niektórych przypadkach mogą wystąpić bolesne nadżerki.

Zmiany w jamie ustnej są związane z niedużym ryzykiem rozwoju raka kolczystokomórkowego (SCC). Podstawą rozpoznania jest obraz kliniczny i badanie histopatologiczne.

Leczenie liszaja płaskiego jest objawowe. Leczeniem z wyboru w przypadku LP jamy ustnej są miejscowe preparaty glikokortykosteroidowe (GKS). Więcej

Żelazo pełni w organizmie wiele doniosłych ról: uczestniczy w transporcie tlenu, oddychaniu komórkowym, bierze udział w zwalczaniu bakterii, wspomaga pracę układu immunologicznego i syntezę DNA. O związku tego pierwiastka ze zdrowiem jamy ustnej mówi się zazwyczaj jednostronnie i negatywnie: że żelazo niszczy zęby i powoduje ich ciemnienie. Prawda wygląda inaczej.

Żelazo a zdrowie jamy ustnej

Żelazo wpływa na zdrowie jamy ustnej na kilka sposobów:

• Stanowi niezbędny element wzrostu, rozwoju i funkcjonowania wszystkich elementów miękkich oraz twardych w jamie ustnej poprzez zapewnienie odpowiedniego dotlenienia tkanek – pierwiastek ten wchodzi w skład hemu, cząsteczki nadającej krwi czerwony kolor i zdolnej do wiązania tlenu. Hem znajduje się w hemoglobinie – głównym białku erytrocytów (krwinek czerwonych), odpowiedzialnym za transport związanego w hemie tlenu od płuc do każdej komórki ciała. Tlen to pierwiastek życia: jest niezbędnym elementem oddychania komórkowego – procesu dostarczającego energii do wzrostu, rozwoju i funkcjonowania każdej komórki organizmu, również zębów i tkanek miękkich jamy ustnej. Niedostatek żelaza we krwi wiąże się zatem z niedotlenieniem tkanek i komórek, a co za tym idzie – ze zdecydowanym pogorszeniem warunków biologicznych w organizmie. W ten pośredni sposób deficyt żelaza może negatywnie odbić się na rozwoju i jakości szkliwa oraz zdrowiu innych tkanek jamy ustnej.
• Wchodzi w skład enzymów układu oddychania komórkowego. Niedobór enzymów zawierających żelazo skutkuje zanikiem śluzówki jamy ustnej i języka, mogą pojawiać się zajady przy ustach.
• Niedobór żelaza objawia się zmniejszoną produkcją krwinek, w tym składników biorących udział w odpowiedzi immunologicznej organizmu (np. limfocyty T). W efekcie spada odporność, bo zmniejsza się potencjał rozpoznawania zagrożeń mikrobiologicznych i szybkość reakcji układu immunologicznego.
• Nadmiar żelaza w organizmie może być bardzo groźny, gdyż sprzyja wzrostowi bakterii i może dojść do pojawienia się bakteriemii (obecność bakterii we krwi) lub nawet rozwoju posocznicy. Nadmiar żelaza jest szczególnie niebezpieczny dla osób z zaawansowaną próchnicą zębów czy infekcyjnymi schorzeniami dziąseł i przyzębia, w tym – z paradontozą.
• Żelazo może hamować rozwój próchnicy – potwierdziły to badania prowadzone od drugiej połowy XX w. m.in. na uniwersytetach w Arabii Saudyjskiej i Szwecji. Z kolei naukowcy z Brazylii i USA odkryli, że żelazo znacząco zmniejsza liczbę Streptococcus mutans w biofilmie nazębnym – bakterii w największym stopniu odpowiedzialnych za rozwój próchnicy.
• Żelazo w formie nanocząstek może aktywować i przyspieszać regenerację kości przeprowadzaną z wykorzystaniem sztucznych rusztowań i komórek macierzystych. Potwierdziły to badania z 2018 r. przeprowadzone przez międzynarodowy zespół naukowy z USA i Chin. Dzięki temu odkryciu mogą pojawić się nowe możliwości dla implantologii stomatologicznej, protetyki i chirurgii stomatologicznej.

Więcej

O związkach chorób jamy ustnej z miażdżycą i jej konsekwencjami: zawałem lub udarem zrobiło się głośno kilka lat temu, kiedy coraz więcej badań wskazywało na fakt, że bakterie z chorych zębów i przyzębia wybitnie przyczyniają się do powstania blaszki miażdżycowej i zwężania światła naczyń tętniczych. Utrudniają w ten sposób lub uniemożliwiają krwi swobodny przepływ i sprzyjają powstawaniu skrzepów. Konsekwencją ostateczną ograniczenia przepływu krwi lub zablokowania przez skrzep naczynia krwionośnego jest zgon. Brzmi to poważnie, ale też bakterie, które wywołują próchnicę lub zapalenia przyzębia, kiedy przedostaną się do krwiobiegu, potrafią być bardzo niebezpieczne dla zdrowia ogólnego.

Przyjrzyjmy się bliżej procesowi powstawania blaszki miażdżycowej i mechanizmom prowadzącym do zamknięcia światła naczynia krwionośnego – zakładamy, że zrozumienie tych zależności u niejednej osoby zmieni zapatrywanie na tak prozaiczną czynność, jaką jest codzienne szczotkowanie zębów, i na konieczność okresowego kontrolowania zdrowia jamy ustnej.

• Zakażenie bakteriami

Powstawanie zmian miażdżycowych jest ściśle związane z infekcją i związanym z tym    pobudzeniem układu odpornościowego oraz powstaniem procesu zapalnego. Bakterie, które      mogą przedostać się do krwiobiegu z chorych zębów lub przyzębia, należą do szczepów,   które skutecznie aktywują procesy immunologiczno-zapalne. To beztlenowe paciorkowce,       gronkowce oraz wróg numer 1 zdrowia tkanek przyzębia – Porphyromonas gingivalis.        Groźny jest też szczep Fusarium. Więcej

Praca lekarza stomatologa i pomocniczego personelu stomatologicznego związana jest z różnorodnymi obciążeniami zdrowotnymi, m.in. konsekwencjami oddziaływania metali ciężkich, zwłaszcza par rtęci. Wykazano, że rtęć może tygodniami lub miesiącami pozostawać w organizmie, przy czym jej szkodliwość zależy od formy chemicznej, ilości, drogi i czasu narażenia oraz od indywidulanej podatności.

Zawodowe narażenie na rtęć w stomatologii

Rtęć od niemal 200 lat jest składnikiem amalgamatu stomatologicznego, którego użycie, co prawda, zmniejsza się w krajach rozwiniętych, jednak w krajach rozwijających się wciąż utrzymuje na wysokich poziomach.

Rtęć stanowi (dokładnie ta sama, która znajdowała się w wycofanych już rtęciowych termometrach) ok. połowy całkowitej masy amalgamatu (pozostałe składniki: srebro, cyna, miedź, cynk, także kadm i in). W wyniku narażenia przez układ oddechowy rtęć z płuc przedostaje się do krwiobiegu, następnie do mózgu i nerek. Personel stomatologiczny narażony jest przede wszystkim na pary w czasie przygotowania, odbudowy i usuwania amalgamatu dentystycznego.

Trwałość wypełnień amalgamatowych jest zmienna, średnio wynosi ok. 10 lat. Po zakończeniu okresu użytkowania konieczne jest usunięcie amalgamatu – za pomocą wiertła stomatologicznego o dużej prędkości. Wyniki badań wskazują, że narażenie personelu na opary rtęci może utrzymywać się do godziny po zabiegu (z wykorzystaniem wiertarki o dużej prędkości).

Wykazano, że nadmierne zawodowe narażenie na pary rtęci metalicznej może powodować zmiany neurobehawioralne i uszkodzenie nerek. Rtęć wykazuje także działanie miażdżycorodnie i hipertensyjnie (które może być wtórne do jej działania nefrotoksycznego). Zaobserwowano ponadto, że rtęć może wywierać negatywny wpływ na czynność grasicy.

W ostatnich latach zwraca się uwagę na związek między narażeniem na rtęć a drżeniem mięśniowym. Rtęć jest także słabym czynnikiem alergizującym; kontakt z solami rtęci może przyczyniać się do nadwrażliwości i kontaktowego zapalenia skóry lub reakcji nadwrażliwości typu IV. Na typowe objawy alergii składają się: wysypka pokrzywkowa/rumieniowa, świąd (twarz, zgięcia kończyn) oraz progresja do zapalenia skóry. U stomatologów i personelu stomatologicznego stosunkowo rzadko występuje alergia na rtęć (częściej u kobiet). W diagnostyce stosuje się test immunostymulacji limfocytów pamięci MELISA i testy płatkowe skórne.

Od 2018 r. obowiązuje Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2017/852^[1], zgodnie z którym od 1.07.2018 r. nie można używać amalgamatu stomatologicznego w leczeniu zębów mlecznych, w leczeniu stomatologicznym dzieci w wieku poniżej 15 lat i kobiet w ciąży lub matek karmiących, z wyjątkiem sytuacji, które lekarz dentysta uzna za absolutnie niezbędne (ze względu na szczególne potrzeby medyczne pacjenta). Więcej

Obrona przyzębia przed działaniem bakterii opiera się na nieswoistej odporności wrodzonej i swoistej odporności nabytej. Wśród mechanizmów odporności wrodzonej istotną rolę odgrywają granulocyty obojętnochłonne i makrofagi, ale także limfocyty, układ dopełniacza, interferony i lizozym. Odporność nabyta natomiast wyraża się zdolnością rozpoznawania antygenu, swoistością reakcji i pamięcią immunologiczną.

Odporność wrodzona tkanek przyzębia

Odporność wrodzona tkanek przyzębia zależy od ciągłości i zrogowacenia nabłonka dziąsła, od składników śliny i wrażliwości genetycznie uwarunkowanej. Istotną barierą (fizyczną i chemiczną) jest zewnętrzna, zrogowaciała warstwa nabłonka. Zawarty w ślinie śluz (pokrywający nabłonek) zawiera wiele substancji o silnym, synergistycznym działaniu bakteriostatycznym. W jego skład wchodzą również mucyny – rodzina glikoprotein warunkujących lepkość. Ekspresja mucyn zwiększa się pod wpływem kontaktu z antygenami bakteryjnymi. Mucyny wychwytują mikroorganizmy za pomocą swojego „lepkiego” końca, nie dopuszczając do zbliżenia do komórek nabłonka i umożliwiając ich szybkie usuwanie (mechanizm chroni komórki nabłonka przed zakażeniem, ale zapobiega też aktywacji mechanizmów odporności swoistej). Enzymy śliny zwalczają bakterie w różny sposób, np. lizozym (podstawowy czynnik antybakteryjny śluzu) ma zdolność rozkładania glikoprotein ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych i działa synergistycznie z laktoferryną,  uczestniczącą w destabilizacji błony komórek bakterii i chelatowaniu kationów żelaza (Fe3+), niezbędnych dla procesu wzrostu wielu bakterii (laktoferryna ponadto wykazuje szeroką aktywność przeciwwirusową). Produkowane przez limfocyty interferony α i β stanowią element zarówno odporności naturalnej, jak nabytej (zwalczają głównie wirusy, ale bakterie również).

Do najistotniejszych mechanizmów odporności wrodzonej należy obrona naturalna, tworzona przede wszystkim z elementów komórkowych: komórek fagocytujących (granulocytów wielopłatowych, makrofagów) i komórek NK (natural killers) – limfocytów z dużymi ziarnistościami, zaangażowanych w nadzór immunologiczny.

Leukocyty wielopłatowe są zdolne do fagocytozy bakterii z płytki poddziąsłowej, co hamuje inwazję bakteryjną do tkanek przyzębia. Ich brak lub zaburzenie aktywności może wpływać na ciężki przebieg zapaleń przyzębia. Leukocyty wielojądrzaste wykazują zdolność adherencji do śródbłonka naczyń, zdolność do migracji, fagocytozy i zabijania bakterii. Więcej

Metaloproteinazy macierzy pozakomórkowej odkryto w 1962 roku. To enzymy proteolityczne, a więc rozkładające wiązania peptydowe między aminokwasami, przez co powodują zniszczenie peptydów i białek. Obecnie znamy 28 metaloproteinaz, a 23 z nich udało się zaobserwować u człowieka. Enzymy te są zaangażowane w fizjologiczne procesy służące rozwojowi, przebudowie i naprawie zniszczonej macierzy pozakomórkowej. Niestety, odgrywają również kluczową rolę w patologicznych procesach toczących się w macierzy zewnątrzkomórkowej i mogą prowadzić do destrukcji bardzo ważnych dla istnienia i funkcjonowania komórek elementów oraz składników, np. błon biologicznych, białek (w tym elastyny i kolagenu), proteoglikanów i innych elementów, dzięki którym zachowane są jedność i funkcje tkanek oraz struktura tworzących te tkanki komórek.

Metaloproteinazy a macierz pozakomórkowa

Macierz pozakomórkowa to mieszanina wielu różnych składników, które są wytwarzane i wydzielane przez komórki. Znajdują się tam białka, jony, minerały. Składniki o charakterze białkowym stanowiące trzy główne elementy macierzy pozakomórkowej to kolageny, proteoglikany i integryny – specjalne białka wiążące. Więcej

Lasery w stomatologii są coraz chętniej wykorzystywane praktycznie w każdej jej dziedzinie. Bywają stosowane w połączeniu z innymi metodami czy farmakoterapią lub jako jedyne narzędzia terapeutyczne – w niektórych sytuacjach laseroterapia okazuje się na tyle skuteczna, że zastosowanie zazwyczaj zalecanych w danej procedurze leków czy innych zabiegów jest zbędne. Lasery znakomicie sprawdzają się m.in. w procedurach biostymulacyjnych i z zakresu chirurgii jamy ustnej.

Do zabiegów tych stosuje się dwa różne rodzaje urządzeń:

• lasery miękkie, czyli takie, które wytwarzają wiązkę niskoenergetyczną (w zakresie fal o długości 630-1100 nm i o mocy 2-200 mW), nie uszkadzają tkanek, lecz penetrują je na głębokość nawet 6 cm (w stomatologii zazwyczaj do 1 cm), pobudzając przy okazji procesy metaboliczne, w tym produkcję energii w mitochondriach i białek w rybosomach;
• lasery twarde, czyli urządzenia zastępujące lancet chirurgiczny, tnące tkanki lub powodujące ich odparowanie; wykorzystuje się je do drobnych zabiegów interwencyjnych w jamie ustnej lub poprawiających estetykę tkanek.

W naszym gabinecie Dentysta.eu możecie Państwo skorzystać z leczenia laserowego wykonywanego przy użyciu znakomitego produktu niemieckiej firmy A.R.C. – lasera FOX III.

Biostymulacja laserowa w stomatologii

Niskoenergetyczna wiązka lasera biostymulacyjnego poprzez modyfikację właściwości błon komórkowych oraz aktywowanie enzymów i ATP – cząstek energetycznych:

• pobudza krążenie krwi
• stymuluje aktywność komórkową
• intensyfikuje wymianę międzykomórkową.

W efekcie:

• wzrasta synteza endorfin, hormonów szczęścia, które uśmierzają ból nie gorzej od morfiny;
• rośnie produkcja dysmutazy nadtlenkowej – enzymu zwalczającego procesy zapalne i naprawiającego uszkodzenia spowodowane przez wolne rodniki;
• poprawia się miejscowa odporność: stymulowane są makrofagi, limfocyty i komórki tuczne, które uczestniczą w procesach gojenia się ran;
• przyspieszają procesy: wytwarzania białek skóry i rewaskularyzacji (tworzenia nowych naczyń krwionośnych);
• wzrasta lokalna produkcja serotoniny powodującej obkurczanie naczyń krwionośnych;
• stymulowane jest wytwarzanie heparyny i histaminy poprawiających mikrokrążenie i wzrasta przepuszczalność naczyń krwionośnych, co zapobiega obrzękom.

Więcej